腎上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是腎上腺髓質的主要激素，其生物合成主要是在髓質鉻細胞中首先形成去甲腎上腺素，然後進一步經苯乙胺-N-甲基轉移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲腎上腺素甲基化形成腎上腺素。
基本信息
由人體分泌出的一種激素。當人經歷某些刺激（例如XX，恐懼，緊張等）分泌出這種化學物質，能讓人呼吸加快（提供大量氧氣），心跳與血液流動加速，瞳孔放大，為身體活動提供更多能量，使反應更加快速。
腎上腺素是一種激素和神經傳送體，由腎上腺釋放。腎上腺素的一般使心臟收縮力腎上腺素注XX液
上升，心臟、肝、和筋骨的血管擴張和皮膚、粘膜的血管收縮，是拯救瀕死的人或動物的必備品。
化學名稱：1-（3,4-二羥基苯基）-2-甲氨基乙醇 或 3,4-二羥基-α-（甲氨基甲基）苄醇
[藥品名]腎上腺素
[英文名]AdrenaLInum
[別名] 副腎鹼、副腎素、鹽酸腎上腺素、Epinephrine、Paranephrin、Suprarenine
[分子式]C9H13O3N
[性狀]為白色或黃白色結晶性粉末；無臭，味苦；遇空氣或日光接觸即綏緩氧化變為淡粉紅色，最後成棕色。在中性或鹼性溶液中不穩定，飽和水溶液顯弱鹼XX。極微溶於水，不溶於乙醇、氮仿、乙醚、脂肪油或揮髮油，易溶於礦酸或氫氧化鹼溶液。常用其鹽酸鹽，易溶於水。
[規格] 鹽酸腎上腺素注XX液（1njectioA-drenalini Hydrochloridi）：每支0.5ml：O.5mg、1ml：1mg；溶液10.1%
[貯藏]避光，于冷暗處密閉保存。藥品簡介
腎上腺素舊稱「副腎上腺素」，一般作用是使心臟收縮力上升；心臟、肝、和筋骨的血管擴張和皮膚、粘膜的血管收縮。在藥物上，腎上腺素在心臟停止時用來刺激心臟，或是哮喘時擴張氣管。
腎上腺素
腎上腺素能使心肌收縮力加強、XX性增高，傳導加速，心輸出量增多。對全身各部分血管的作用，不僅有作用強弱的不同，而且還有收縮或舒張的不同。對皮膚、粘膜和內臟（如腎臟）的血管呈現收縮作用；對冠狀動脈和骨骼肌血管呈現擴張作用等。由於它能對心肌產生正性變時，正性變力，正性變傳導作用，因此是一種作用快而強的強心藥。腎上腺素還可鬆弛支氣管平滑肌及解除支氣管平滑肌痙攣。
藥用腎上腺素可從家畜腎上腺提取，或人工合成。理化性質與NA相似。腎上腺素能激動α和β兩類受體，產生較強的α型和β型作用。
1、傳導系統和竇房結的β1受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的XX性。對離體心肌的β作用特徵是加速收縮性發展的速率（正性縮率作用，positive klinotropic effect）。由於心肌收縮性增加，心率加快，故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應，且作用迅速，是一個強效的心臟XX葯。其不利的一面是提高心肌代謝，使心肌氧耗量增加，加上心肌XX性提高，如劑量大或靜脈注XX快，可引起心律失常，出現期前收縮，甚至引起心室纖顫。
2、血管腎上腺素主要作用於小動脈及毛細血管前括約肌，因為這些小血管壁的腎上腺素受體密度高；而靜脈和大動脈的腎上腺素受體密度低，故作用較弱。此外，體內各部位血管的腎上腺素受體的種類和密度各不相同，所以腎上腺素對各部位血管的效應也不一致，以皮膚粘膜血管收縮為最強烈；內臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮；對腦和肺血管收縮作用十分微弱，有時由於血壓升高而被動地舒張；骨骼肌血管的β2受體佔優勢，故呈舒張作用；也能舒張冠狀血管，機制見去甲腎上腺素。
3、血壓在皮下注XX治療量（0.5～1mg）或低濃度靜脈滴注（每分鐘滴入10μg）時，由於心臟XX，心輸出量增加，故收縮壓升高（圖10-2）；由於骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響，抵消或超過了皮膚粘膜血管收縮作用的影響，故舒張壓不變或下降；此時身體各部位血液重新分配，使更適合於緊急狀態下機體能量供應的需要。較大劑量靜脈注XX時，收縮壓和舒張壓均升高。此外，腎上腺素尚能作用於鄰腎小球細胞（juxtaglomerular cells）的β1受體，促進腎素的分泌。
4．腎上腺素能激動支氣管平滑肌的β2受體，發揮強大舒張作用。並能抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利於消除支氣管粘膜水腫。
5、代謝能提高機體代謝，治療量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人體，由於α受體和β2受體的激動都可能致肝糖原分解，而腎上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用較去甲腎上腺素顯著。此外，腎上腺素尚具降低外周組織對葡萄糖攝取的作用。腎上腺素還能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中遊離脂肪酸升高。 該品直接作用於腎上腺素能α、β受體，產生強烈快速而短暫的XXα和β型效應，對心臟β1-受體的XX，可使心肌收縮力增強，心率加快，心肌耗氧量增加。同時作用於骨骼肌β2-受體，使血管擴張，降低周圍血管阻力而減低舒張壓。XXβ2-受體可鬆弛支氣管平滑肌，擴張支氣管，解除支氣管痙攣；對α-受體XX，可使皮膚、粘膜血管及內臟小血管收縮。臨床主要用於心臟驟停、支氣管哮喘、過敏性休克，也可治療蕁麻疹、枯草熱及鼻粘膜或齒齦出血。腎上腺素的生理學作用
腎上腺素一般作用使心臟收縮力上升；心臟、肝和筋骨的血管擴張和皮膚、黏膜的血管縮小。在藥物上，腎上腺素在心臟停止時用來刺激心臟，或是哮喘時擴張氣管。腎上腺素能使心肌收縮力加強、XX性增高，傳導加速，心輸出量增多。對全身各部分血管的作用，不僅有作用強弱的不同，而且還有收縮或舒張的不同。對皮膚、黏膜和內臟（如腎臟）的血管呈現收縮作用；對冠狀動脈和骨骼肌血管呈現擴張作用等。由於它能直接作用於冠狀血管引起血管擴張，改善心臟供血，因此是一種作用快而強的強心藥。腎上腺素還可鬆弛支氣管平滑肌及解除支氣管平滑肌痙攣。利用其XX心臟收縮血管及鬆弛支氣管平滑肌等作用，可以緩解心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等癥狀。腎上腺素能刺激α和β兩類受體，產生較強的α型和β型作用。
心臟作用於心肌、傳導系統和竇房結的阻受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的XX性。對離體心肌的J9作用特徵是加速收縮性發展的速率（正性縮率作用）。由於心肌收縮性增加，心率加快，故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應，且作用迅速，是一個強效的心臟XX葯。其不利的一面是提高心肌代謝，使心肌氧耗量增加，加上心肌XX性提高，如劑量大或靜脈注XX快，可引起心律失常，出現期前收縮，甚至引起心室纖顫。臨床應用
用於心臟驟停的搶救和過敏性休克的搶救，也可用於其他過敏性疾病（如支氣管哮喘、蕁麻疹）的治療。與局麻藥合用有利局部止血和延長藥效。
在體內過程：
易在鹼性腸液、腸粘膜、肝臟內被破壞，故口服無效。皮下注XX因收縮局部血管而吸收緩慢，作用可維持1小時左右。肌肉注XX因擴張骨骼肌血管而吸收較為迅速，作用可維持10~30分鐘。靜脈注XX立即生效，但作用僅維持數分鐘。在體內可迅速被去甲腎上腺素能神經末梢攝取被組織中的兒茶酚氧位甲基轉移酶（COMT）和單胺氧化酶（MAO）代謝，經腎排泄，故作用短暫。用法用量
1．常用於搶救過敏性休克，如青黴素引起的過敏性休克。由於該品具有XX心肌、升高血壓、鬆弛支氣管平滑肌等作用，故可緩解過敏性休克的心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等癥狀。皮下注XX或肌注0．5～1mg，也可用於0．1～0．5mg緩慢靜注（以等滲鹽水稀釋到10ml），如療效不好，可改用4～8mg靜滴（溶於5%葡萄糖液500～1000ml）。
2．搶救心臟驟停；可用於由麻醉和手術中的意外、藥物中毒或心臟傳導阻滯等原因引起的心臟驟停，以0．25～0．5mg心內注XX，同時作心臟按摩、人工呼吸和糾正酸血症。對電擊引起的心臟驟停，亦可用該品配合電除顫器或利多卡因等進行搶救。
3．治療支氣管哮喘：效果迅速但不持久。皮下注XX0．25～0．5mg，3～5分鐘即見效，但僅能維持1小時。必要時可重複注XX1次。
4．與局麻藥合用：加少量（約1:20萬～50萬）于局麻藥（如普魯卡因）內，可減少局麻藥的吸收而延長其藥效，並減少其毒副反應，亦可減少手術部位的出血。
5．制止鼻粘膜和牙齦出血：將浸有（1:2萬～1:1000）溶液的紗布填噻出血處。
6．治蕁麻疹、枯草熱、血清反應等：皮下注XX1:1000溶液0．2～0．5ml，必要時再以上述劑量注XX1次。注XX劑量
常用量為皮下或肌內注XX1次0.25mg～1mg。
1．心跳驟停 將0.5mg~1.0mg,或0.01~0.02mg/kg的腎上腺素用注XX用生理鹽水10ml稀釋后靜注或左心尖部直接注入，五分鐘后根據病情可再次用藥，同時配合心臟按摩、人工呼吸和糾正酸血症等其它輔助措施。
2．支氣管哮喘 皮下注XX0.25～0.5mg，必要時可反覆注XX。
3．過敏性疾病 皮下注XX或肌注0.3mg～0.5mg（0.1%注XX液0.3ml～0.5ml）。用於過敏性休克時，還可用該品0.1mg～0.5mg以生理鹽水稀釋后緩慢靜脈推注或取該品4mg～8mg加入500ml～1000ml生理鹽水中靜脈滴注。
4．與局麻藥合用 加少量（約1∶500 000～200 000）于局麻藥（普魯卡因）內，總量不超過0.3mg。
5．局部粘膜止血 將紗布浸以該品溶液（1∶20 000～1 000）填塞出血處。 1．全身反應：治療量有時可見焦慮不安、面色蒼白、失眠、恐懼、眩暈、頭痛、嘔吐、出汗、四肢發冷、震顫、無力、心悸、血壓升高，尿瀦留、支氣管及肺水腫，短時的血乳酸或血糖升高等。大劑量XX中樞，引起激動、嘔吐及肌強直，甚至驚厥等。當用量過大或皮下注XX誤人靜脈時，可引起血壓驟升、心律失常，嚴重者可發展為腦溢血、心室顫動。
2．眼用時反應：眼部有短暫的刺痛感或燒灼感、流淚、眉弓疼、頭痛、變態反應、鞏膜炎；長期應用可致眼瞼、結合膜及角膜黑色素沉積、角膜水腫等。 1、洋地黃類藥物或全麻藥可增加心肌對腎上腺素的敏感性。該品與上述藥物合用可致心律失常，甚至出現心室顫動。
2．與催產葯如縮宮素、麥角新鹼等合用，可增強血管收縮，導致高血壓或外周組織缺血。
3．與硝酸酯類葯合用，可導致低血壓，硝酸酯類藥物的抗心絞痛作用減弱。
4．與麻黃素並用，對周圍小動脈收縮作用呈協同作用，引起血壓劇烈上升，對哮喘患者可引起心律失常。不宜合用。
5．與降血糖葯合用，降低後者的降血糖作用。
6．p - 受體阻滯劑可拮抗該品的支氣管擴張作用和增強其縮血管作用，合用須慎重。
7．三環類抗抑鬱葯可加強該品對心血管的作用，導致心律失常、高血壓或心動過速。
8．與胍乙啶、利血平合用，該品效應增強，產生高血壓及心動過速，而胍乙啶、利血平的降壓作用減弱。
9．禁與鹼性藥物配伍。藥品性狀發生改變，禁止使用。
10．與α受體阻斷劑合用，可致嚴重低血壓。速效擴血管葯及a受體阻斷劑，可對抗大劑量該品所致的劇烈升壓效應。
11．普魯卡因引起的休克，如用該品搶救，可引起室顫。
12．用氯仿、氯乙烷及氟烷進行麻醉時，禁用該品。以免心肌應急性增高，引起嚴重的心律失常。
13．與異丙腎上腺素、去甲腎上腺素（三聯液）或加阿托品組成四聯液，可用於心臟復甦，效果好。
14、與灰壓敏並用，呈協同的血管擴張效應，對心髒的XX作用也增強。
15．與吩噻嗪類藥物並用，可導致嚴重休克。
16．與甲狀腺激素並用，可使血壓顯著升高，誘發心血管意外。
17．利尿葯使血容量及血鈉降低時，可減弱該品的升壓作用。 1．器質性心臟病、高血壓病、冠狀動脈病、心源性哮喘、阻塞性心肌病、心律紊亂、尤其是室性心律紊亂、甲亢及糖尿病患者，以及腦組織挫傷、分娩患者禁用。
2．小兒、老年人、器質性腦損害患者及孕婦應慎用。
3．注XX時必須輪換部位，以免引起組織壞死。長期大量應用該品可致耐藥性，停葯數天後，耐藥性消失。
4．用於過敏性休克時，應補充血容量，以抵消血管滲透性增加所致的有效血容量不足。
5．使用該品時必須注意血壓、心率與心律變化，多次使用應監測血糖。
6．心臟復甦三聯針為鹽酸腎上腺素、硫酸異丙基腎上腺素各lmg，重酒石酸去甲腎上腺素2mg（去甲腎上腺素1mg）。三者注XX液于臨用前混合，作心室內注XX。過量中毒
誤用過量腎上腺素，可出現噁心、嘔吐、面色蒼白、心動過速、胸部壓迫感、室性過早搏動、血壓上升、肌肉震顫、步態不穩、寒戰、發熱、出汗、瞳孔散大、喘息性呼吸、驚厥等、血壓急劇上升時、則有搏動性頭痛、重症病兒常發生肺水腫、心室顫動、腦出血、昏迷、心臟及呼吸中樞麻痹。中毒的搶救
1．腎上腺素能抑制阻斷劑，可迅速降低血壓，防止心律失常，常用的有：
Ⅰ、苯苄胺0.52mg/kg加生理鹽水250m1，靜脈滴注
Ⅱ、氫化麥角鹼0.3－1mg，肌肉或靜脈注XX
Ⅲ、派畢阿左（Piperoxan）10－20mg靜脈注XX
2．立即吸入亞硝酸異戊酯0.2m1，或硝酸甘油0.6－1.2mg舌下含化，氯茶鹼0.25g加入25%葡萄糖溶液20m1，中靜脈注XX
3．吸氧
4．對症治療 1 、頭痛、煩躁、失眠、面色蒼白、無力、血壓升高、震顫等不良反應。
2、大劑量可致腹痛、心律失常。生產單位
重慶迪康長江製藥有限公司
杭州民生葯業集團有限公司
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海南靈康製藥有限公司
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上海醫藥（集團）有限公司信誼製藥總廠
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大同市惠達葯業有限責任公司
武漢遠大製藥集團詞外小釋
分子式 C9H13NO3
用於調節心肌、增高血壓、活化交感神經、運送葡萄糖給肌肉、促進肌肉的活動用來應對壓力或危險，它可以瞬間給人強大的機能提升和恐怖的爆發力，但如果分泌量過高超過機體可承受限度，便會使毛細孔和血管緊縮，甚至會阻塞輸送血液至心臟等反效果，出現心悸、頭痛、激動不安，有嘔意的現象或體能障礙。
