機體過量或大量接觸化學毒物，引發組織結構和功能損害、代謝障礙而發生疾病或死亡者，稱為中毒。中毒的嚴重程度與劑量有關，多呈劑量-效應關係；中毒按其發生髮展過程，可分為急性中毒、亞急性和慢性中毒。一次接觸大量毒物所致的中毒，為急性中毒；多次或長期接觸少量毒物，經一定潛伏期而發生的中毒，稱慢性中毒；介於兩者之間的，為亞急性中毒。有時也難以劃分。另外，還有韓國同名電影《中毒》。
釋義
詞目：中毒
拼音：zhòng dú
英文：poison
釋義：受到有毒物質的侵害而中毒詳細解釋
1、毒物XX體內，發生毒性作用，使組織細胞破壞、生理機能障礙、甚至引起死亡等現象。《三國志·吳志·賀邵傳》：「飲之醇酒，中毒殞命。」 清 王士禛《池北偶談·談異五·斷腸草》：「召醫視之，曰：『中毒也。』」
2、比喻受到不良思想的毒害。 羅瑞卿《西安事變與周恩來同志》：「 張漢卿就是看《連環套》那些舊戲中毒了，他不但擺隊送天霸 ，還要負荊請罪呵！」
3、如今還可從生理機能引用到其它方面。比如電腦中毒。 氧是需氧型生物維持生命不可缺少的物質，但超過一定壓力和時間的氧氣吸入，會對機體起有害作用。氧中毒是指機體吸入高於一定壓力的氧一定時間后，某些系統或器官的功能與結構發生病理性變化而表現的病癥。詳見百度百科「氧中毒」詞條。 水中毒是一種因為人體攝取了過量水分而產生脫水低鈉症的中毒徵狀。雖然水中毒致死的機會非常低，但仍然是有可能發生的。人體腎髒的持續最大利尿速度是每分鐘16毫升，一但攝取水分的速度超過了這個標準，過剩的水分會使細胞膨漲，從而引起脫水低鈉症。當飲用過量水分時，血液內的電解質因為被水分排出體外而降至低於安全水分的濃度，影響到腦部的運作，可能會致命。詳見百度百科「水中毒」詞條。鉛中毒
急性鉛中毒多由於誤服醋酸鉛、碳酸鉛、鉻酸鉛、四乙基鉛及呼吸其粉塵或煙塵、蒸汽以及皮膚吸收或口服其溶劑而中毒。過量接觸、吸入鉛化合物或含鉛中藥，如樟丹、黑錫丹、羊癲瘋丸等，以及使用含鉛化妝品等也可引起中毒。 急性鉛中毒的中毒機理，主要是鉛及其鉛化合物XX細胞后可與酶的琉基結合，抑制酶的功能。同時對中樞神經系統損害特別明顯，可干擾合成血紅蛋白的酶，引起卟啉代謝異常。鉛作用於細胞膜可引起溶血，並出現造血、神經、消化、泌尿系統等一系列癥狀。 急性鉛中毒的臨床表現 1．消化系統表現如噁心、嘔吐、食慾不振、口有金屬味、流涎、腹脹、便秘、便血、腹絞痛並喜按，還可有肝腫大、黃疸和肝功能減退等。 2．神經系統表現為頭痛、眩暈、煩跺不安、失眠、嗜睡、易激動，重者可有譫妄、抽搐、驚厥、昏迷，甚至腦水腫和周圍神經炎的表現也可出現。 3．血液系統表現出面色蒼白、心悸、氣短等貧血癥狀。 4．泌尿系統癥狀有腰痛、水腫、蛋白尿、血尿、管型尿，嚴重者還可出現腎衰竭。 急性鉛中毒的急救法 1．口服中毒者，可立即給予大量濃茶或溫水，刺激咽部以誘導催吐，然後給予牛奶、蛋清、豆漿以保護胃粘膜。 2．對症急救。對腹痛者可用熱敷或口服阿托品0．5—1．O毫克；對昏迷者應及時清除口腔內異物，保持呼吸道的通暢，防止異物誤入氣管或呼吸道引起窒息。 3．經上述現場急救后，應立即送醫院搶救，以免耽誤時間，危及患者生命。毒理
鐵中毒
1.在鐵的冶煉、合金及焊接過程中，由於通風不良可吸入氧化鐵煙塵；亦可因治療貧血口服鐵劑超量或誤服鐵鹽而攝入鐵化物。
2.純鐵 純鐵無毒性。鐵亦是人體必需的微量元素，具有十分重要的生理功能。口服鐵主要經十二指腸吸收，XX血液的鐵與β球蛋白結合成轉鐵蛋白，並迅速被運到體內各組織和器官，鐵大部分積聚于骨髓，供合成血紅蛋白之用。體內的鐵可經糞便、尿以及汗腺、毛髮等脫落細胞排出。
3.鐵化合物 口服三價鐵化合物主要對胃腸道有刺激和腐蝕作用；而大量口服二價鐵化合物除對胃腸黏膜的刺激外，對中樞神經系統產生毒性作用，甚至因呼吸麻痹和抽搐致死。鐵鹽靜脈注XX毒性較高。吸入氧化鐵煙塵后可發生金屬煙塵熱。臨床表現
（1）口服大量亞鐵鹽類如硫酸亞鐵和枸櫞酸鐵銨等數十分鐘后可出現噁心，劇烈嘔吐；吐出物為咖啡色，也可為血性。劇烈腹痛及腹瀉，排出大量水樣便或柏油樣便。嚴重者有脫水、脈搏細速、血壓下降、呼吸困難、面色蒼白、口唇發紺、煩躁不安、四肢厥冷，甚至循環衰竭和昏迷。同時可發生中毒性肝病，肝大、壓痛、輕度黃疸等；亦可有蛋白尿、管型尿，偶見血尿。口服三價鐵如三氯化鐵胃腸道刺激癥狀較亞鐵鹽更嚴重。
（2）吸入鐵煙塵后4～8小時可發生金屬煙塵熱。
（3）局部損害：三氯化鐵和五氯化鐵對皮膚、黏膜有刺激腐蝕作用。可致眼結膜炎、角膜混濁。皮膚傷口沾染后劇痛，可致糜爛、壞死。 1.口服中毒者用5%碳酸氫鈉洗胃。繼而口服牛奶、豆漿、雞蛋清加藥用炭。
2.驅鐵治療 去鐵胺20mg/kg加入葡萄糖液中靜脈滴注，每6小時1次，直到癥狀緩解。或噴替酸鈣鈉（促排靈）0.5～1.0g加入葡萄糖液中靜脈滴注，每日1次。用3日間歇4日為1療程。
忌用二巰丙醇，因其在體內可與鐵形成毒性更大的鐵絡合物，加重中毒。
3.金屬煙塵熱 見鋅中毒。
4.對症治療
（1）嘔血和便血時可使用氨甲苯酸、氨基己酸、巴曲酶（立止血）或雲南白藥等。上消化道出血者還可使用西咪替丁或奧美拉唑。必要時可輸血。
（2）輸液，維持水電解質和酸鹼平衡，糾正低血壓，改善心功能。鋅中毒
毒理
鋅中毒
1.鋅及其合金的冶煉，以及錳、銅、銀、鐵、鎘、鉛、砷等在冶煉中能產生氧化鋅煙塵。氯化鋅加熱能形成氯化鋅煙霧。在染料製造及橡膠塑料、製革、醫藥、紡織、陶瓷等行業中也有接觸鋅化物粉塵及溶液的機會。
2.鋅煙塵及煙霧易從呼吸道吸入；金屬鋅在胃腸道吸收較少，而鋅化物則易從胃腸道吸收。鋅主要由糞便排出，少量從尿、汗中排出。
3.鋅是人體必需的微量元素，是核酸代謝和蛋白質合成中起重要作用的金屬酶的組成成分。鋅及其化合物根據XX途徑的不同，毒性有差別。吸入大量氧化鋅可引起金屬煙塵熱，其發病機制尚未完全闡明。機制之一認為是多形核粒細胞吞噬粉塵顆粒后釋放出內生致熱原刺激體溫中樞所致。機制之二認為微小氧化鋅粒子穿過肺泡壁XX血循環，造成血管上皮細胞破壞及脫落，蛋白質發生變性后被吸收即引起發熱。機制之三認為鋅與體內蛋白質結合物具有抗原性，作用於機體產生相應抗體，抗原再次刺激時，抗原抗體結合形成免疫複合物，沉積于血管壁及腎小球基底膜，在補體協同作用下，吸引中性粒細胞吞噬複合物產生免疫反應。
吸入氯化鋅煙霧可發生化學性肺摧；口服大量可溶性鋅鹽可引起腐蝕性胃腸炎；氯化鋅對皮膚亦有強烈的刺激作用，可引起皮膚灼傷。毒性最大的是磷化鋅，可致胃穿孔、腹膜炎，甚至死亡。臨床表現
（1）金屬煙塵熱：吸入大量氧化鋅煙塵后2～8小時發病（常表現在下班以後）。初起時口內金屬味、咽干、口渴、疲倦、胸悶、咳嗽，繼后出現寒戰、高熱，體溫可達39℃或更高。伴有頭昏、頭痛、關節酸痛、噁心、嘔吐等。發熱一般持續數小時，大量出汗后熱退。整個病程不超過24小時。體檢可見結膜、咽部充血，心率加快，肺部可聞及干啰音。輔助檢查可有外周血白細胞升高。尿中一過性出現蛋白質、糖、卟啉以及管型。X線檢查無特殊發現或僅有肺紋理增多。
（2）化學性肺炎：氯化鋅煙霧有強烈的刺激性，吸入后很快出現咳嗽、氣急、胸部壓迫感、胸骨后疼痛、咯血性疾等支氣管肺炎癥狀。重者可有呼吸困難、發紺、略大量泡沫樣痰等肺水腫癥狀，甚至可因支氣管黏膜脫落髮生窒息。
（3）消化系統損害：多因飲服鍍鋅容器所盛酸性飲食或誤服鋅鹽所致。可有急性胃腸炎的表現如噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，嚴重者可致脫水和休克。有腐蝕性的鋅鹽如氯化鋅可致口腔及上腹部燒灼感、疼痛、里急后重及血便。嚴重者可發生胃腸穿孔導致腹膜炎、循環衰竭。還可伴有喉頭水腫及中樞神經系統癥狀。急救處理
1.金屬煙塵熱 卧床休息，多飲水。以對症治療為主，如使用解熱鎮痛劑、鎮咳劑，預防繼發感染。
2.誤服鋅鹽 迅速催吐、洗胃（口服氯化鋅需謹慎），內服鞣酸蛋白、牛奶或濃豆漿，再以5%硫酸鎂40～60ml導瀉。繼之，給予靜脈輸液，注意保持水電解質平衡，酌情使用解痙劑，及時對症處理。
3.化學性肺炎 保持呼吸道通暢，吸氧，預防和控制感染，早期足量短程應用糖皮質激素，保持水電解質及酸鹼平衡，及時對症、支持治療。毒理
酚中毒
酚主要有苯酚和甲酚（煤酚），含煤酚50%的肥皂溶液即煤酚皂溶液（來蘇兒），都具有腐蝕與輕度的麻酸作用。能使細胞蛋白質變性沉澱；對各種細胞均有直接毒害作用。主要抑制呼吸、血管動脈中樞與體溫中樞。臨床表現
診斷
1、有毒物吸入、口服史；
2、局部表現：皮膚接觸致皮炎；口服者，口腔、咽喉、食管與胃部灼熱感，口渴、噁心嘔吐，腹痛、腹瀉、血便。眼部濺入酚，致結膜炎、角膜炎、失明；
3、全身中毒表現：頭痛、眩暈、胸悶、乏力、呼吸減慢，體溫、血壓下降，抽搐、昏迷，呼吸、循環衰竭；
4、24小時尿酚>20-50mg且助於診斷。急救處理
1、口服者，應儘早洗胃，可用牛奶、蛋清或植物油灌洗。植物油能溶解苯酚，而不使其吸收，忌用礦物油洗胃。反覆洗胃致酚味消失，並留植物油60ml或給氫氧化鋁凝膠30ml保護胃粘膜。有重度食道損傷者禁止洗胃吸入者，脫離現場，清洗皮膚，吸氧。
2、對症支持療法。毒理
1.鎘的接觸 職業接觸鎘及其化合物，如從事鎘的合金、電鍍、顏料、鎳—鎘電池、半導體元件以及原子反應堆的反XX控制與調節材料等；生活性急性中毒則由於誤服鎘鹽或以鍍鎘器皿盛放酸性飲食后被服用。
2.鎘的攝入與代謝 鎘主要由呼吸道吸入其粉塵、煙、霧、蒸氣XX體內；也可從消化道攝入鎘鹽。吸收后的鎘90%～95%XX紅細胞內，一部分與血紅蛋白結合，一部分與金屬硫蛋白結合隨血液分佈全身，以金屬硫蛋白的形式蓄積于腎、肝；主要由腸道和腎臟緩慢排出。
3.鎘的毒性 鎘化物都有毒性。金屬鎘微毒，硫化鎘、硒磺酸鎘屬低毒，氧化鎘、硫酸鎘、氯化鎘、硝酸鎘等屬中等毒性。XX體內的鎘可損害血管，急性期導致組織缺血，可引起多系統損害；鎘與羰基、氨基，特別是與含巰基的蛋白質分子結合，從而使多種酶的活性受抑制；鎘還可干擾銅、鑽、鋅等微量元素的代謝，阻礙腸道吸收鐵，並能抑制血紅蛋白的合成，還能抑制肺泡巨噬細胞的氧化磷酰化的代謝過程，從而引起肺、腎、肝損害。臨床表現
（1）吸入性急性中毒：吸入高濃度鎘煙即刻可有眼、咽部刺激癥狀，口腔有金屬味。一般經數小時至24小時的潛伏期，可出現咽痛、咳嗽、胸部緊束感伴疼痛、逐漸加重的呼吸困難以及乏力、頭痛、寒戰、發熱、肌肉關節酸痛等癥狀。嚴重者1～3日內逐漸加重，發生急性化學性支氣管肺炎和肺水腫，而出現劇烈咳嗽、咯大量痰、呼吸困難、發紺、高熱，甚可引起呼吸及循環衰竭。肺部可聞乾濕啰音。x線攝片可見兩肺散在斑片狀陰影。一般經兩周時間可恢復。偶有合併肝、腎衰竭。少數病例可發生肺纖維化，而遺留肺通氣功能障礙。
（2）口服急性中毒：口服鎘化物后經數分鐘至數小時出現噁心、嘔吐、流涎、腹痛、腹瀉、里急后重等癥狀，重者可伴有乏力、頭痛、大汗淋漓、眩暈、感覺障礙、肌肉酸痛、抽搐等表現。可因失水而發生虛脫。經治療，一般在2～3日內恢復。急救處理
1.吸入大量鎘化物煙塵時，應迅速脫離現場，保持安靜，卧床休息，至少觀察24小時。若口服鎘化物應及時給予催吐、洗胃和導瀉。
2.重症者為預防肺水腫，宜早期、足量、短程應用糖皮質激素。
3.驅鎘治療 可選用CaNa2—EDTA或巰基類絡合劑，方法參考鉛中毒。因鎘化物對腎有損害，故驅鎘前後應嚴密監測腎功能，若有腎損害應酌情減少絡合劑的用量及療程。
4.對症治療
（1）劇烈咳嗽、躁動者給予吸氧、鎮咳、鎮靜，腹痛者可給予解痙劑。
（2）高熱、肌肉關節酸痛者可給予解熱鎮痛劑。
（3）肺炎或肺水腫者給予抗生素。肺水腫時應限制液體入量，脫水利尿，並按刺激性氣體引起的化學性肺水腫治療。
（4）注意能量支持、水電解質及酸鹼平衡。毒理
汞及其化合物硝酸汞、雷汞、硫柳汞、氯化高汞、升汞、氯化亞汞，常用於化工、醫藥、農藥等。
汞及其化合物可經呼吸道、消化道和皮膚侵入人體，在機體內汞離子與酶蛋白的巰基結合而抑制多種酶的功能，妨礙細胞正常代謝功能，造成消化道和腎的損害。中毒癥狀
經呼吸道吸入汞蒸氣急性中毒表現為氣急、咳嗽、寒戰、發熱、呼吸困難、胸骨后疼痛、咽部水腫；口服可溶性汞鹽可引起口腔粘膜燒灼感、唾液增多、口有金屬氣味、胸骨后及上腹疼痛、嘔吐、腹瀉、便血、咽部水腫，甚則發生窒息、周圍循環衰竭和壞死性腎病。急救措施
1、立即移離中毒環境並向「120」急救中心呼救；
2、口服中毒早期予2%碳酸氫鈉溶液洗胃(禁用生理鹽水洗胃)，中毒1小時以上洗胃須慎以防胃穿孔；
3、口服雞蛋清4個加牛乳300毫升，或20%活性碳溶液；
4、無腹瀉時予50%硫酸鎂60毫升導瀉；
5、咽水腫宜儘早作氣管切開以防窒息；
6、病情穩定后予5%二巰基丙磺酸鈉驅汞治療。毒理
空氣中氨的濃度達多少就易中毒？
氨是無色而有刺激氣味的鹼性氣體。主要用於皮革、染料、化肥、製藥等工業的冷凍劑，常由意外事故而吸入中毒。空氣中氨氣濃度達500-700mg/m時，可發現呼吸道嚴重中毒癥狀。如達3500-7500mg/m時，可出現「閃電式」死亡。 如何判斷氨氣中毒？
有接觸氨氣、氨水的病史，根據下列癥狀容易判定。
1、吸入中毒：口、服、鼻有辛辣感覺，咳嗽、流淚、流涎、胸痛、胸悶、呼吸急促、有氨味；甚者皮膚糜爛、水腫、壞死，肺水腫，喉痙攣，呼吸困難等。
2、皮膚接觸：可見皮膚紅腫、水皰、糜爛、角膜炎等。癥狀
當氨氣中毒如何急救？
急救措施：如發生氨中毒，病人不必驚慌，要保持安靜．醫務人員應將病人立即移到新鮮空氣流通處，缺氧患者要吸入氧．如有皮膚和眼睛大量接觸氨水的，速用大量清水沖洗．再用4%的硼酸水沖洗眼睛，並塗金黴素眼膏，以免繼發性感染．速送醫院搶治。預防
如何預防氨氣中毒？
1、運輸時應有嚴格管理和防護。
2、加強宣傳，提高防護、急救知識水平。
3、嚴格操作規程，預防事故發生。(來源：健康網)毒理
急性中毒主要由經口誤服所致，除個別有意自殺外，較多為故意投毒，由此常造成群體中毒事故。工業生產中吸入本品粉塵過多亦可致中毒，但罕見。砷是一種細胞原漿毒，與體內蛋白酶的巰基有很強的親和力，尤其易與丙酮酸氧化酶的巰基結合成酶一砷複合體，使酶失去活性，影響細胞氧化及代謝，導致細胞死亡，使神經、消化、呼吸系統和心、肝、腎等臟器受損，此外尚可直接損害毛細血管，使其擴張鬆弛，通透性增加，亦可麻痹血管舒縮中樞，導致毛細血管擴張，管壁平滑肌麻痹。臨床表現
1.經口中毒者早期為急性胃腸炎樣表現，口中有金屬味，咽喉及食管有燒灼感，並有噁心、嘔吐、劇烈腹痛及腹瀉，大便呈米湯樣，有時有血，可伴里急后重。劇烈吐瀉者可導致脫水失鹽，引起口渴、尿少、乏力、頭暈、腓腸肌痙攣等，嚴重者則出現休克。
2.神經系統損害輕者頭昏、頭痛、口周麻木、全身酸痛等；重者出現中毒性腦病，表現為躁動、譫妄、抽搐及昏迷，可因呼吸麻痹而死亡。經治療脫險者3～20日後部分病例可出現多發性神經炎和精神障礙，肌肉疼痛，四肢麻木、乏力；針刺樣異樣感覺乃砷中毒性周圍神經病的突出表現，由遠端向近端呈向心性對稱性擴展。
3.多數病例伴有中毒性心、肝、腎損害，一般發生於中毒后的3～7日。
4.小劑量反覆攝入者中毒表現類同，但起病緩慢，中毒癥狀程度較輕。
5.經呼吸道吸入中毒者，主要表現為呼吸道及神經系統癥狀，表現有咳嗽、胸痛、呼吸困難、頭痛、眩暈、全身衰弱及煩躁不安；重者抽搐與昏迷，噁心、嘔吐及腹痛等消化道癥狀相對較輕，發生亦較晚；嚴重病例可因呼吸和血管舒縮中樞麻痹而死亡。急救處理
1.吸入中毒應迅速脫離現場。漱口清除口咽內的殘存毒物顆粒。經口中毒儘快口服新配製的氫氧化鐵解毒劑（12%硫酸亞鐵溶液與20%氧化鎂混懸液兩者分別保存，用時等量混合搖勻即可），每5～10分鐘1匙，直至嘔吐；並用0.2%～0.5%藥用炭懸液或1%碳酸氫鈉液洗胃；洗畢再由胃管注入50%硫酸鈉液20～40m1導瀉。還可由胃管注入藥用炭30g、氧化鎂20～40g或蛋清水（4只蛋清加水1杯拌勻），以降低胃內殘餘毒物的毒性作用。
2.二巰丙磺鈉及二巰丁二鈉均有較好的驅砷效果，應儘早選其一作排砷解毒治療，前者為5%溶劑，每次5ml，第1日肌內注XX3～4次，第2日2～3次，第3～7日每日1～2次，7日為1療程；後者用1g溶於生理鹽水靜脈注XX每日2次，癥狀緩解后改為每日0.5～1g肌內注XX，1周為1療程。所用療程長短視病情而定，直至尿砷正常為止，後者尚有膠囊劑可供口服。
3.對症治療 抽搐參照中毒性腦病及時作止痙治療，腹痛劇烈可用哌替啶（杜冷丁）或嗎啡類葯止痛，肌肉痛性痙攣，可使用10%葡萄糖酸鈣10m1加25%葡萄糖液20m1靜脈注XX。吐瀉嚴重脫水失鹽者應及時補充血容量和丟失的電解質，並注意及時糾正酸鹼平衡。後期如發生剝脫性皮炎應用糖皮質激素治療。硒中毒
毒理
1.硒用於光電管、光度計、電視、傳真、整流器、半導體、高能蓄電池中；在化工、石油、橡膠等工業中作為催化劑、增塑劑、感光劑、硫化劑以及配製顏料。精煉或熔融含硒的金屬如鋁、鋅等可產生二氧化硒。
2.硒和硒化物可以煙塵或氣體的形式經呼吸道吸入。口服時主要由十二指腸吸收，而胃和大腸幾乎不吸收。亞硒酸鹽和硒酸鹽的口服吸收率高，硒化物次之，元素硒最差。除個別硒化物如二氯氧化硒可經皮膚吸收外，多數硒化物極少從皮膚吸收。吸收入血的硒主要與血漿蛋白質結合，轉運到全身各器官和組織，並在多臟器蓄積。絕大部分硒以無機硒的形式由尿排出。
3.硒是人體必需的微量元素之一，來自食物和飲水。不同的地區水含量有差異。大量的硒化物XX人體可產生急性毒性。以亞硒酸和亞硒酸鹽的毒性最大，其次為硼酸和硒酸鹽。元素硒水溶性差，因而毒性最小。部分硒化物如二氧化硒、硒化氫等對呼吸道有強烈刺激性，能致化學性支氣管炎、肺炎及肺水腫。硒能取代含硫氨基酸中的硫而形成「-SeH」基；在脫氫酶系統中抑制脫氫過程，因而能抑制體內許多含硫氨基酸酶的巰基，從而干擾細胞的中間代謝，抑制細胞氧化過程。硒還可部分取代體內的維生素E，以及影響維生素A、維生素C和維生素K的代謝與利用。臨床表現
（1）大量吸入含硒及硒化物的煙塵，輕者可出現黏膜刺激癥狀如鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、眼刺痛、流淚，還可有頭暈、頭痛、乏力、噁心、嘔吐等。嚴重者可引起化學性支氣管炎。個別甚至發生化學性肺炎和肺水腫，表現為劇烈咳嗽、胸痛、呼吸困難、發紺、發熱，呼氣和汗液中可嗅及大蒜臭味，咽充血，兩肺散在哮鳴音，肺底可有細小的濕性啰音。
（2）局部皮膚接觸二氯氧化硒、亞硒酸鹽等可出現皮膚糜爛或灼傷，產生紅斑、水皰。嚴重時可形成不易愈合的潰瘍，並可經糜爛的皮膚吸收而中毒。另外，二氧化硒和氧化硒粉塵可引起接觸性皮炎，並致甲溝炎和甲床炎；濺人眼內可產生瞼結膜炎，充血紅腫、流淚疼痛。急救處理
1.立即脫離現場，安靜休息，吸氧，給予鎮靜、止咳及平喘藥物。
2.靜脈注XX10%硫代硫酸鈉10～20ml，可將部分硒化物還原成元素硒而解毒。
3.依地酸鈣鈉可加重腎臟損害，巰基絡合劑可增加硒的毒性，維生素C可減少硒的排泄，因此皆不宜使用。
4.硒化物引起的灼傷或濺入眼內，可使用10%硫代硫酸鈉沖洗，然後塗以可的松眼膏。
5.防治化學性肺炎、肺水腫。 英文名稱（cyanide）。氰化鉀，（potassium cyanide）柯南中出現頻率最高的一種毒藥。
氰化物中毒的主要原理：
由於人體細胞內部不含有葉綠素，我們必須通過體外攝取食物來維持體溫，肌肉收縮和伸展，（respiration）。簡單的說人體通過細胞內所有的線粒體來提取食物中的能量，主要是通過分解有機物中『碳鍵』（carbon bond）和『氫鍵』（hydrogen bond），從而使其釋放出能量，再用此能量為能量載體ADP(adenine diphosphate，二磷酸腺苷)』充電'，使其與磷酸結合變成ATP(adenine triphosphate，三磷酸腺苷)。為了能夠提取到氫鍵中的能量，人體利用輔酶——弱氧化劑NAD（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）和有機物中的氫結合成為還原劑NADH和氫離子H+，NADH再XX線粒體(mitochondrion),將兩個電子帶入線粒體內膜上稱為「呼吸鏈」的由數個蛋白質分子組成的電路給ADP充電，自身則變回NAD。此過程氧氣接受電子，被還原為水。氰根強大的配位能力會佔據位於呼吸鏈末端的細胞色素aa3的氧氣結合位點，使呼吸鏈停止工作，呼入的氧不能被還原為水。人體內過量的氧先造成『氧中毒』，我們的細胞其實是討厭『氧』的，同時體內細胞不再進行呼吸作用（respiration）。最終導致心臟衰竭。（心臟是由肌肉組成）。
氰化物(cyanides)是世界公認的一類劇毒物。分有機氰化物和無機氰化物兩大類。
氰化物含有-CN，毒性極大，其毒性大小取決於釋放HCN能力的大小。工業上常見的有氰化鉀、氰化鈉和氰化鈣，有機氰化物稱腈，其中丙烯腈的蒸氣極毒。自然界中氰化物以氰甙的形式廣泛存在於植物果仁中，以苦杏仁中最多，可高達45%。
（一）中毒原因
無機和有機氰化物在工農業生產中應用廣泛，尤其是電鍍工業常用氰化物，故易獲得，常被用於自殺或他殺。民間常有食用大量處理不當或未經處理的苦杏仁、木薯而致意外中毒者。
（二）毒理作用
氰化物XX機體後分解出具有毒性的氰離子（CN~），氰離子能抑制組織細胞內42種酶的活性，如細胞色素氧化酶、過氧化物酶、脫羧酶、琥珀酸脫氫酶及乳酸脫氫酶等。其中，細胞色素氧化酶對氰化物最為敏感。氰離子能迅速與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，阻止其還原成二價鐵，使傳遞電子的氧化過程中斷，組織細胞不能利用血液中的氧而造成內窒息。中樞神經系統對缺氧最敏感，故大腦首先受損，導致中樞性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中釋放出的氫氧離子具有腐蝕作用。 吸入高濃度氰化氫或吞服大量氰化物者，可在2－3分鐘內呼吸停止，呈「電擊樣」死亡。
（三）中毒量及致死量
口服氫氰酸致死量為0.7～3.5mg/kg；吸入的空氣中氫氰酸濃度達0.5mg/L即可致死；口服氰化鈉、氰化鉀的致死量為1～2mg/kg。成人一次服用苦杏仁40～60粒、小兒10～20粒可發生中毒乃至死亡。未經處理的木薯致死量為150～300g。此外很多含氰化合物（如氰化鉀、氰化鈉和電鍍、照相染料所用藥物常含氰化物）都可引起急性中毒。
（四）臨床表現
大劑量中毒常發生閃電式昏迷和死亡。攝入後幾秒鐘即發出尖叫聲、發紺、全身痙攣，立即呼吸停止。小劑量中毒可以出現15～40分鐘的中毒過程：口腔及咽喉麻木感、流涎、頭痛、噁心、胸悶、呼吸加快加深、脈搏加快、心律不齊、瞳孔縮小、皮膚粘膜呈鮮紅色、抽搐、昏迷，最後意識喪失而死亡。
一般可將急性中毒臨床表現分成四期：
（1）前驅期：口服中毒者有口、咽部灼熱感，噁心嘔吐、嘔吐物有苦杏仁味，同時伴有頭痛、頭昏、乏力、耳鳴、胸悶、大便緊迫感等。 吸入中毒時可有眼、咽喉及上呼吸道刺激癥狀。兩側瞳孔先縮小后擴大，此後神志迅速模糊、昏迷。
（2）呼吸困難期：呼吸困難、脈快、瞳孔先縮小后擴大，此後神志迅速模糊、昏迷。
（3）驚厥期：強直性或陣發性驚厥，甚至角弓反張、大小便失禁、意識喪失。
（4）麻痹期：全身肌肉鬆弛，反XX消失，呼吸淺慢，最後呼吸、心跳停止。
（五）屍檢所見
由於血中有氰化正鐵血紅素形成，故屍斑、肌肉及血液均呈鮮紅色。死亡迅速者，全身各臟器有明顯的窒息徵象。口服中毒者，消化道各段均可見充血、水腫，胃及十二指腸粘膜充血、糜爛、壞死，胃內及體腔內有苦杏仁味。吸入氰化物中毒死亡者，大腦、海馬、紋狀體、黑質充血水腫，神經細胞變性壞死，膠質細胞增生，心、肝、腎實質細胞濁腫。
屍體檢驗應爭取在腐敗開
