痛風
[介紹]
概述： 痛風(gout)是一種由於嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反覆發作性炎性疾病。本病以關節液和痛風石中可找到有雙摺光性的單水尿酸鈉結晶為其特點。其臨床特徵為：高尿酸血症及尿酸鹽結晶、沉積所致的特徵性急XX節炎、痛風石、間質性腎炎，嚴重者見關節畸形及功能障礙，常伴尿酸性尿路結石。多見於體形肥胖的中老年男性和絕經期后婦女。隨著經濟發展和生活方式改變，其患病率逐漸上升。
[病因]
痛風是由什麼原因引起的？
(一)發病原因
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源於兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收后，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很複雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血症。
高尿酸血症如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。
本病為外周關節的複發性急性或慢XX節炎,是因過飽和高尿酸血症體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致。
(二)發病機制
尿酸分解降低作為導致高尿酸血症的機制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉換過程中，部分被降解成遊離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物。上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤鹼合成，如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶(PRPPAT)催化。此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是：PRPP、谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導致對酶的抑製作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時，細胞內PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉換是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致，當該酶異常時，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。
對部分痛風患者來說，其高尿酸血症的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%～12%。當腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排泄的降低，導致高尿酸血症。當血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內沉積。在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。
[癥狀]
痛風早期癥狀有哪些？
一、臨床表現
急性痛風XX節炎發病前沒有任何先兆。輕度外傷，暴食高嘌呤食物或過度飲酒，手術，疲勞，情緒緊張，內科急症(如感染，血管阻塞)均可誘發痛風急性發作。常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發癥狀。疼痛進行性加重，呈劇痛。體征類似於急性感染，有腫脹，局部發熱，紅及明顯觸痛等。局部皮膚緊張，發熱，有光澤，外觀呈暗紅色或紫紅色。大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風)，足弓，踝關節，膝關節，腕關節和肘關節等也是常見發病部位。全身表現包括髮熱，心悸，寒戰，不適及白細胞增多。
開始幾次發作通常只累及一個關節，一般只持續數日，但後來則可同時或相繼侵犯多個關節。若未經治療可持續數周。最後局部癥狀和體征消退，關節功能恢復。無癥狀間歇期長短差異很大，隨著病情的進展愈來愈短。如果不進行預防，每年會發作數次，出現慢XX節癥狀，併發生永久性破壞XX節畸形，手足關節經常活動受限。在少數病例，骶髂，胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累。粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積。手，足可出現XX的痛風石並排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊。環孢菌素引起的痛風多起病于中央大關節，如髖，骶髂關節，同樣也可見於手，甚至破壞腎小管。
1.無癥狀期 血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高，又有性別差異。這一階段主要表現為血尿酸持續或波動性增高，從血尿酸增高到癥狀出現時間可長達數年至數十年，只有在發生關節炎時才稱為痛風。
2.急XX節炎是發作期 是原發性痛風最常見的首發癥狀，好發於下肢關節，以拇趾及第一跖趾關節為多見。初發時為單關節炎症，反覆發作則受累關節增多。痛風的發作表明血尿酸濃度長時期過飽和而導致大量尿酸鹽在組織中沉積。
3.間歇期 痛風發作持續數天至數周可自然緩解，不留後遺症而完全恢復，而後出現無癥狀階段，稱為急性發作間歇期。此後可再發，約60%患者1年內複發，間歇期也有長達10余年者。
4.痛風石及慢XX節炎期 未經治療或治療不佳的患者，尿酸鹽結晶沉積在軟骨、肌腱、滑囊液和軟組織中。痛風石為本期的常見表現，常發生於耳輪、前臂伸側、跖趾、手指、肘部等處。尿酸鹽在關節內沉積增多，炎症反覆發作XX慢性階段而不能完全消失，引起關節骨質侵蝕缺損及周圍組織纖維化，使關節發生僵硬畸形，活動受限，隨著炎症的反覆發作，使病變越來越加重，嚴重影響關節功能。早期防治高尿酸血症，病者可無本期的表現。
二、診斷
關於痛風診斷國內尚無統一標準。一般多採用美國風濕病協會標準，美國Holmes標準以及日本修訂標準。茲介紹美國風濕病協會關於急性痛風XX節炎的分類標準(1977)：
1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶;
2.痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查，證實含有尿酸鈉結晶;
3.具備下列臨床、實驗室和X線徵象等12項中6項者。
(1)1次以上的急XX節炎發作;
(2)炎症表現在1d內達到高峰;
(3)單關節炎發作;
(4)患病關節皮膚呈暗紅色;
(5)第一跖關節疼痛或腫脹;
(6)單側發作累及第一跖趾關節;
(7)單側發作累及跗骨關節;
(8)有可疑的痛風石;
(9)高尿酸血症;
急XX節炎期確診有困難時，可試用秋水仙鹼做診斷XX，如為痛風，服秋水仙鹼后癥狀迅速緩解，具診斷意義。
總之，急性痛風根據典型臨床表現，實驗室檢查和治療反應不難診斷。慢性痛風XX節炎的診斷，需要認真進行鑒別，並應盡可能取得尿酸鹽結晶作為依據。
[食療]
痛風吃什麼好？
1.白菜250克，加植物油20克炒食。宜經常服。適用於痛風緩解期。
2.茄子250克洗凈后蒸熟，切成條，稍加醬油、麻油、鹽、大蒜泥、味精拌勻后食，隔日服，適用於痛風發作者。
3.土豆250克，植物油30克先煸，繼加醬油30克，鹽少量至燒熟后食，適用於痛風發作者。
4.蘿蔔250克洗凈切塊，植物油50克同煸，繼加柏子仁30克，水500毫升，同煮至熟，加鹽少量，食蘿蔔及湯。適用於痛風發作時。
5.竹筍250克，切絲，植物油30克，鹽少量，同炒至熟后服。適用於痛風症未發作者。
6.芹菜100克(連根須)，洗凈后切碎，與大米30克，水750毫升同煮至粥熟，入少量鹽、味精。可常食。痛風急性發作時尤宜。
7.栗子粉30克，糯米50克，水750毫升同煮至粥熟后服。適用於痛風未發作者。
二、痛風吃哪些對身體好?
(1)可吃的低嘌呤食物：
①主食類：米(大米、玉米、小米、糯米等)、麥(大麥、小麥、燕麥、蕎麥、麥片等)、面類製品(精白粉、富強粉、麵條、玉米面、饅頭、麵包、餅乾、蛋糕)、蘇打餅乾、黃油小點心、澱粉、高粱、通心粉、馬鈴薯(土豆)、甘薯、山芋、冬粉、荸薺等。
④蔬菜類：白菜、捲心菜、萵苣(萵筍)、莧菜、雪裡蕻、茼蒿、芹菜、芥菜葉、水瓮菜、韭菜、韭黃、番茄、茄子、瓜類(黃瓜、冬瓜、絲瓜、南瓜、胡瓜、苦瓜等)、蘿蔔(包括胡蘿蔔、蘿蔔乾等)、甘藍、甘藍菜、葫蘆、青椒、洋蔥、蔥、蒜、姜、木耳、榨菜、辣椒、泡菜、鹹菜等。
⑤水果類：蘋果、香蕉、紅棗、黑棗、梨、芒果、橘子、橙、檸檬、葡萄、石榴、枇杷、菠蘿、桃子、李子、金橘、西瓜、木瓜、葡萄乾、龍眼乾。
⑥飲料：蘇打水、可樂、汽水、礦泉水、茶、果汁、咖啡、巧克力、可可、果凍等。
⑦其他：西紅柿醬、花生醬、果醬、醬油、冬瓜糖、蜂蜜。油脂類(瓜子、植物油、黃油、奶油、杏仁、核桃、榛子)、薏苡仁、乾果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、動物膠或瓊脂制的點心及調味品。
(2)宜限量的中等嘌呤食物：
①豆類及其製品：豆製品(豆腐、豆腐乾、乳豆腐、豆奶、豆漿)、干豆類(綠豆、紅豆、黑豆、蠶豆)、豆苗、黃豆芽。
②肉類：雞肉、野雞、火雞、斑雞、石雞、鴨肉、鵝肉、鴿肉、鵪鶉、豬肉、豬皮、牛肉、羊肉、狗肉、鹿肉、兔肉。
③水產類：草魚、鯉魚、鱈魚、比目魚、鱸魚、梭魚、刀魚、螃蟹、鰻魚、鱔魚、香螺、紅繪、鮑魚、魚丸、魚翅。
④蔬菜類：菠菜、筍(冬筍、蘆筍、筍乾)、豆類(四季豆、青豆、菜豆、豇豆、豌豆)、海帶、金針、銀耳、蘑菇、菜花、龍鬚菜。
三、痛風最好不要吃哪些食物?
禁忌的高嘌呤食物：
②肉類：肝(豬肝、牛肝、雞肝、鴨肝、鵝肝)、腸(豬腸、牛腸、雞腸、鴨腸、鵝腸)、心(豬心、牛心、雞心、鴨心、鵝心)、肚與胃(豬肝、牛肝、雞胃、鴨胃、鵝胃)、腎(豬腎、牛腎)、肺腦、胰、肉脯、濃肉汁、肉餡等。
③水產類：魚類(魚皮、魚卵、魚乾、沙丁魚、鳳尾魚、鯖魚、鰱魚、烏魚、鯊魚、帶魚、吻仔魚、海鰻、鯿魚乾、鯧魚)、貝殼類(蛤蜊、牡蠣、蛤子、蚝、淡菜、乾貝)、蝦類(草蝦、金鉤蝦、小蝦、蝦米)、海參。
[預防]
痛風應該如何預防？
暫無相關資料。
[治療]
痛風治療前的注意事項？
痛風應該如何預防?
預防痛風飲食
假日歡聚飲食要節制 特別是不要過多進食水產品等含嘌呤高的食物，以往每每有人在飽食魚蝦等美味后，出現足踝膝關節疼痛，到醫院一檢查血液中尿酸含量明顯增高，被診斷為患了痛風。
為了預防和治療痛風飲食上應做到三多三少：
l)多飲水 少喝湯 血尿酸偏高者和痛風患者要多喝白開水，少喝肉湯魚湯雞湯火鍋湯等。白開水的滲透壓最有利於溶解體內各種有害物質，多飲白開水可以稀釋尿酸加速排泄，使尿酸水平下降，湯中含有大量嘌呤成分，飲后不但不能稀釋尿酸反而導致尿酸增高。
2)多吃鹼性食物 少吃酸性食物 痛風患者本身有嘌呤代謝紊亂尿酸異常，如果過多吃酸性食品會加重病情，不利於康復，而多吃鹼性食物能幫助補充鉀鈉氯離子，維持酸鹼平衡。
3)多吃蔬菜 少吃飯 多吃菜有利於減少嘌呤攝入量，增加維生素C，增加纖維素、少吃飯有利於控制熱量攝入，限制體重減肥降脂。
痛風中醫治療方法
中藥治療：
中醫治療痛風之濕熱痹阻型
此類型的痛風主要癥狀有關節紅腫熱痛，腫脹疼痛劇烈，筋脈拘急，手不可近，更難下床活動，日輕夜重，舌紅苔黃、脈滑數。治以清熱除濕，活血通絡，宣痹湯加減。防己、杏仁、連翹、蠶沙、赤小豆、薑黃、秦艽各10克，滑石、海桐皮、靈仙、萆
[檢查]
痛風應該做哪些檢查？
實驗室檢查，對於痛風診斷具有重要意義，特別是尿酸鹽的發現，是確診的依據。
1.血常規和血沉檢查 急性發作期，外周血白細胞計數升高，通常為(10～20)×109/L，很少超過20×109/L。中性白細胞相應升高。腎功能下降者，可有輕、中度貧血。血沉增快，通常小於60mm/h。
2.尿常規檢查 病程早期一般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶見管型尿;併發腎結石者，可見明顯血尿，亦可見酸性尿石排出。
二、血尿酸測定
急性發作期絕大多數病人血清尿酸含量升高。一般認為採用尿酸酶法測定，男性416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有診斷價值。若已用排尿酸葯或腎上腺皮質激素，則血清尿酸含量可以不高。緩解期間可以正常。有2%～3%病人呈典型痛風發作而血清尿酸含量小於上述水平。有三種解釋：①中心體溫和外周關節溫度梯度差較大;②機體處於應激狀態，分泌較多腎上腺皮質激素，促進血清尿酸排泄，而遠端關節內尿酸鈉含量仍相對較高;③已用排尿酸葯或皮質激素治療的影響。
三、尿尿酸含量測定
在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排泄藥物的情況下，正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/(600mg/24h)。原發性痛風病人90%尿尿酸排出小於3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛風，而尿尿酸大於750mg/24h，提示尿酸產生過多，尤其是非腎源性繼發性痛風，血尿酸升高，尿尿酸亦同時明顯升高。
四、關節腔穿刺檢查
急性痛風XX節炎發作時，腫脹關節腔內可有積液，以注XX針抽取滑囊液檢查，具有極其重要診斷意義。滑囊液的白細胞計數一般在(1～7)×109/L，主要為分葉核粒細胞。無論接受治療與否，絕大多數間歇期的患者進行關節滑囊液檢查，仍可見有尿酸鈉晶體。
(一)偏振光顯微鏡檢查
將滑液置於玻片上，在細胞內或細胞外可見雙摺光細針狀尿酸鈉結晶的緩慢振動圖象。用第一級紅色補償稜鏡，尿酸鹽結晶方向與鏡軸平行時呈黃色，垂直時呈藍色。
(二)普通顯微鏡檢查
尿酸鈉結晶呈桿狀針狀，檢出率僅為偏振光顯微鏡的一半。若在滑液中加肝素后，離心沉澱，取沉澱物鏡檢，可以提高其檢出率。
(三)紫外分光光度計測定
採用紫外分光光度計，對滑囊液或疑為痛風結節的內容物進行定性分析來判定尿酸鈉，是痛風最有價值的方法。方法是首先測定待測標本的吸收光譜，然後與已知尿酸鈉的吸收光譜比較。若兩者相同，則測定物質即為已知化合物。
(四)紫尿酸胺(murexide)試驗
對經過普通光學顯微鏡或偏振光顯微鏡檢查發現有尿酸鈉存在的標本，可行本試驗以便進一步予以確認，此法簡便易行。其原理是尿酸鈉加硝酸后加熱產生雙阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫紅色的紫尿酸銨。
(五)尿酸鹽溶解試驗
在有尿酸鹽結晶的滑液中，加入尿酸酶保溫后，尿酸鹽結晶被降解為尿囊素可見結晶消失。
五、痛風結節內容物檢查
對於痛風結節進行活檢或穿刺吸取其內容物，或從皮膚潰瘍處採取白堊狀粘稠物質抹片，按上述方法檢查，查到特異性尿酸鹽的陽性率極高。
六、X線攝片檢查
期急XX節炎僅表現為軟組織的腫脹，關節顯影正常。隨著病情的進展，與痛風石鄰近的骨質可出現不規則或分葉狀的缺損，邊緣呈翹狀突起;關節軟骨緣破壞，關節面不規則。XX慢XX節炎期后可見關節間隙變窄，軟骨下骨質有不規則或半圓形的穿鑿樣缺損，邊緣銳利，缺損邊緣骨質可有增生反應。此外，利用雙能X線骨密度測量儀可早期發現受累關節的骨密度改變，並可作為痛風XX節炎診斷與病情觀察的評價指標。單純的尿酸性結石可透過XXX線，其診斷有賴於靜脈腎盂造影。混有鈣鹽者，行腹部平片檢查時可被發現。
七、CT與MRI檢查
沉積在關節內的痛風石，根據其灰化程度的不同在CT掃描中表現為灰度不等的斑點狀影像。痛風石在MRI檢查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的塊狀陰影，靜脈注XX釓可增強痛風石陰影的密度。兩項檢查聯合進行可對多數關節內痛風石做出準確診斷。
總之，實驗室檢查是確診痛風和觀察病情演變不可缺少的方法，尤其是發現尿酸鹽結晶，是提高痛風診斷質量的關鍵。
[混淆]
痛風容易與哪些疾病混淆？
(一)急性期的鑒別診斷
1.急性風濕XX節炎 病前有A族溶血性鏈狀菌感染史，病變主要侵犯心臟和關節，下述特點可資鑒別：①青少年多見;②起病前1～4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類、扁桃體炎病史;③常侵犯膝、肩、肘、踝等關節，並且具有遊走性對稱性;④常伴有心肌炎、環形紅斑和皮下結節等表現;⑤抗溶血性鏈球菌抗體升高如ASO>500U，抗鏈球菌激酶>80U、抗透明質酸酶>128U;⑥水楊酸製劑治療有效;⑦血尿酸含量正常。
2.假性痛風 由焦磷酸鈣沉積于關節軟骨引起，尤以A型急性性發作時，表現與痛風酷似。但有下述特點：①老年人多見;②病變主要侵犯膝、肩、髖等大關節;③X線攝片見關節間隙變窄和軟骨鈣化灶呈密點狀或線狀，無骨質破壞改變;④血清尿酸含量往往正常;⑤滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體;⑥秋水仙鹼治療效果較差。
3.化膿XX節炎 主要為金黃色葡萄球菌所致，鑒別要點為：①可發現原發感染或化膿病灶;②多發生歲重大關節如髖、膝關節，並伴有高熱、寒顫等癥狀;③關節腔穿刺液為膿性滲出液，抹片鏡檢可見革蘭陽性葡萄球菌和培養出金黃色葡萄球菌;④滑液中無尿酸鹽結晶;⑤抗前風藥物治療無效。
4.外傷XX節炎 ①有關節外傷史;②受累關節固定，無遊走性;③滑液中無尿酸鹽結晶;④血清尿酸不高。
5.淋病XX節炎 急性發作侵犯趾關節與痛風相似，但有下述特點：①有冶遊史或淋病表現;②滑液中可查見淋病雙球菌或細菌培養陽性，無尿酸結晶;③青黴素G和環丙氟哌酸治療有效，可資鑒別。
(二)慢性期的鑒別診斷
1.慢性類風濕懷關節炎 本病常呈慢性經過，約10%病例在關節附近有皮下結節，易與不典型痛風混淆。但本病：①指趾小關節常呈對稱性棱形腫脹，與單側不對稱的痛風關節炎截然不同;②X線攝片顯示關節面粗糙、關節間隙變窄，有時部分關節面融合，骨質普遍疏鬆，但無骨皮質缺損性改變;③活動期類風濕因子陽性，關節液無尿酸鹽結晶查見。
2.銀屑病XX節炎 本病亦以男性多見，常非對稱性地侵犯遠端指趾關節，且0.5病人血甭尿酸含量升高，故需與痛風鑒別。其要點為：①多數病人關節病變發生於銀屑病之後;②病變多侵犯指趾關節遠端，半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;③X線像可見嚴重的關節破壞，關節間隙增寬、指趾末節骨端骨質吸收縮短髮刀削狀;④關節癥狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重。
3.結核變態反應XX節炎 由結核桿菌感染引起變態反應所致。①常先累及小關節，逐漸波及大關節，且有多發性、遊走性特徵;②病人體內有活動性結核病灶;③可有急XX節炎病史;也可僅表現為慢XX節痛，但從無關節強直畸形;④關節周圍皮膚常有結節紅斑;⑤X線攝片顯示骨質疏鬆，無骨皮質缺損性改變;⑥滑液可見較多單核細胞，但無尿酸鹽結晶;⑦結核菌素試驗強陽性，抗癆治療有效。
(三)誤診
痛風較易誤診。在歐美等國家，由於痛風比較多見，以致醫師有時將非痛風疾病診斷為痛風。而在國內，由於痛風比較少見，常易將痛風診為非痛風疾病。作者認為，主要原因有二：一是診斷者對於痛風缺乏認識;二是痛風表現不夠典型。
1.痛風的漏診
痛風XX節炎是被誤診的疾病，急性期以誤診風濕XX節炎為最多，發作間期以類風濕XX節炎為常見。此外，外科醫師常將痛風誤診為丹毒、蜂窩織炎、化膿XX節炎、創傷XX節炎等。
對於痛風合併的尿酸性尿路結石，由於結石症可以為痛風的首發癥狀，故易誤診為單純尿路結石，而漏診痛風。痛風結節破潰流出白堊樣物，則誤診為骨髓炎或結核性膿腫。
2.被誤診為痛風的疾病
另一方面在痛風多發地區，常將一些有關節表現的其它疾病，誤診為痛風，這些疾病包括：老年人骨質增生症或骨質疏鬆症引起的關節痛、高尿酸血症合併神經痛風或關節痛綜合征等。1991年Wolfe等在9108例風濕病門診初診病人中，有164例(1.8%)非痛風病人被誤診為痛風，其中有風濕XX節炎、假性痛風、纖維織炎、銀屑病XX節炎等。
3.值得吸取的經驗
近十余年來，國內痛風的發病率確有增加趨勢，為了防止漏診，下述經驗可供參考：
1.熟悉痛風的臨床特徵 痛風臨床表現確有許多特點，熟悉這些特點，是防止漏診的前提。
2.了解高尿酸血症的演變 痛風急性發作前或發作時，絕大多數病人血尿酸升高。但在間歇期或慢性期，則血尿酸含量往往正常，故不應以血尿酸正常，輕率排除痛風診斷。
3.慎重評價干擾炎症過程藥物的治療反應 各種有機酸消炎藥、腎上腺皮質激素、保泰松等藥物，即可使痛風急性炎症緩解，也可使非痛風XX節炎癥狀緩解，故不應作為痛風的診斷依據，也不應作為診斷風濕性、類風濕XX節炎以及其它結締組織病並有關節病變的依據 。
4.對於尿路結石病人應排除潛在性痛風 多發性或複發性的尿路結石，可能為痛風的首發癥狀，注意複查血尿酸，必要時作24小時尿尿酸定量，以防痛風漏診。
5.重視X線像的特徵 痛風病人有的骨、關節X成像呈缺損性改變，具有較大的特徵性，對於罹患數年的病人，陽性率較高。據此可以與上述需要鑒別的關節病變進行鑒別。
6.盡量進行尿酸鹽特徵性檢查 關節滑囊液或痛風結節內容物作尿酸檢查的陽性率極高，國內病例報告作該項檢查者較少，值得大力提倡。